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【增生療法】淺談血小板

電子顯微鏡下的血小板
圖片來源
血小板(platelet),又名血栓細胞(thrombocyte),是從巨核細胞上脫落的細胞質小塊,具有止血作用。


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產生

血小板是由骨髓中成熟的巨核細胞的細胞質脫落而成的,每個巨核細胞可產生2000~7000個血小板。一個健康人每天生成血小板約1200億個。

造血幹細胞分化圖
血小板位於圖片右側最下方
圖片來源

分布

血小板平均的分布在血液中,循環血液中的血小板一般處於靜止狀態,當血管破裂時會大量聚集。正常人血液中的血小板濃度為100~300×109/L。

清除

血小板的半衰期為7~9天,主要在單核吞噬系統(如:脾)中清除。

結構

一般情況下血小板呈雙凸盤狀,受到刺激後會伸出足突,不規則狀。直徑約2~4μm,厚0.2~1.5μm,平均體積7μm3。血小板沒有細胞核細胞質呈淡藍色,並含有黃色的顆粒

細胞質的周邊部分稱透明區(hyalomere),有十幾層與細胞膜平行的環狀排列的微管。靠近細胞膜處還有微絲(肌動蛋白)和肌球蛋白,它們負責保持和改變血小板的外形。

細胞質的中央部分稱顆粒區(chromomere),有血小板顆粒、小管系、線粒體、核糖體、過氧化物酶體和溶酶體等。血小板顆粒有兩種,一種是特殊顆粒(又名ɑ顆粒),體積較大,含有凝血因子3等;另一種是緻密顆粒,含有5-羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素等。小管系也有兩種,一種是開放小管,開口於細胞膜,可與血漿進行物質交換;另一種是緻密小管,分布於細胞質的周邊,不與細胞膜相通,能收集鈣離子和合成前列腺素。

細胞膜含有豐富的磷脂,為凝血過程提供反應介面;細胞膜上的糖蛋白能介導血小板粘附,並常常吸附大量的與凝血、纖溶系統有關的分子。

生理功能

包括粘附、聚集、釋放等。這些功能是在血小板激活後幾乎同時出現的。

粘附

粘附(adhesion)指的是血小板與非血小板表面的粘著。參與此過程的物質主要有:
  • 血小板成分:主要是細胞膜上的糖蛋白。
  • 血漿成分:主要是vWF。
  • 內皮下成分:主要是膠原。
粘附的機制:血管壁受損後,血管內皮細胞下的膠原暴露於血液,vWF立即與膠原結合,並導致vWF變構,隨後,變構的vWF與血小板細胞膜上的糖蛋白結合,使得血小板粘附於受損的血管;與此同時,血小板內鈣離子濃度升高,cAMP濃度降低,進而出現細胞骨架重組,引起血小板變形並增加粘性。蛋白激酶C抑制劑可抑制這個過程。

聚集

聚集(aggregation)指的是血小板彼此的粘著,通常分兩個時相。第一聚集相也叫可逆聚集相;第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物質叫致聚劑,也叫誘導劑。病理性致聚劑包括病毒、細菌、免疫複合物、藥物等。

生理性致聚劑包括:
  • ADP:最重要的生理性致聚劑,尤其是血小板釋放出的內源性ADP。低濃度的ADP只引發可逆聚集相,血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板懸液中加入中等劑量的ADP後,血小板迅速聚集,然後解聚;在引發可逆聚集相過後不久,血小板再次聚集,此後不再解聚,這個不可逆聚集相據認為是血小板釋放內源性ADP所致。高濃度的ADP直接引發不可逆聚集相。如果將血小板懸浮於不含葡萄糖的液體數小時,或者加入抑制ATP代謝的藥物,或者加入鈣螯合劑,則可抑制ADP引發的聚集反應。ADP無法誘導洗凈的血小板(去除了纖維蛋白原)出現聚集。可見,ADP引發的聚集反應是消耗能量的,具有劑量依賴性,且需要鈣離子、纖維蛋白原的參與。
  • 血栓烷A2(Thromboxane A2)
  • 膠原:血小板接觸膠原後,經歷一個延緩期後直接進入不可逆聚集相。這可能是因為膠原在誘導聚集反應的同時,也觸發血小板釋放ADP、血栓烷A2等。
  • 凝血酶:具有和ADP相似的劑量依賴性;不同的是凝血酶誘導的聚集反應不需要纖維蛋白原的參與。

釋放

釋放:血小板受到刺激後,將貯存在血小板顆粒等細胞器內的物質排出的現象。血小板釋放可能與血小板內鈣離子濃度改變、肌動蛋白、肌球蛋白及細胞骨架等有關。釋放出的物質包括ADP、血栓烷A2等,可進一步促進新一輪的血小板激活,引起正反饋;亦可促進止血過程中的血管收縮和凝血;也能激活抗凝和纖溶機制限制血栓的過度發展。

血小板在醫學上的意義

血小板缺乏症

血小板濃度過低是相當危險的。
一般來說,血小板濃度為80~100×109/L時,傷口的止血速度會變慢;血小板濃度為50~80×109/L時,傷口的止血速度會更慢,甚至會出現自發性出血,比如皮下,粘膜出血,月經增多等。
血小板濃度低於50×109/L時,會頻繁的出現明顯的自發性出血,最常見的就是皮下紫癜。
血小板濃度低於20×109/L時,病人就會變得極其危險,不用說受到外傷,突如其來的顱內出血,消化道大出血等就可以嚴重威脅到病人的生命。


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